Одним из главных механизмов регуляции обмена железа является регуляция поглощения железа клетками. Самым известным белком экспортером железа в клетках, участвующих в его переработке, поглощении и хранении (макрофаги, клетки тонкого кишечника и печени) является ферропортин. Для регуляции его работы печенью вырабатывается белок с гормональной активностью - гепсидин. Его синтез зависит от уровня железа, наличия воспалительных и опухолевых процессов. При перегрузке железом гепсидин блокирует действие ферропортина, при этом поглощение железа клетками тонкого кишечника прекращается. А при воспалительных и опухолевых процессах закрывается возможность выхода железа из клетки, что ведет к его накоплению в ней. Возможность поглощать и высвобождать накопленное клеткой железо появляется при снижении гепсидина.
Гепсидин-25 (биоактивная форма гепсидина) используется как маркер оценки состояния железа при недостатке железа и патологических состояниях, сопровождающихся перенасыщением железом.
Когда назначают исследование:
- для проведения дифференциальной диагностики анемии хронических заболеваний и железодефицитной анемии;
- пациентам при состояниях перегрузки железом (гемохроматоз);
- для диагностики рефрактерной железодефицитной анемии (генетической патологии).